בואו לגלות את עמוד הכתבה החדש שלנו
 

אתם מחוברים לאתר דרך IP ארגוני, להתחברות דרך המינוי האישי

טרם ביצעת אימות לכתובת הדוא"ל שלך. לאימות כתובת הדואל שלך  לחצו כאן

לקרוא ללא הגבלה, רק עם מינוי דיגיטלי בהארץ  

רשימת קריאה

רשימת הקריאה מאפשרת לך לשמור כתבות ולקרוא אותן במועד מאוחר יותר באתר,במובייל או באפליקציה.

לחיצה על כפתור "שמור", בתחילת הכתבה תוסיף את הכתבה לרשימת הקריאה שלך.
לחיצה על "הסר" תסיר את הכתבה מרשימת הקריאה.

חוקרים ישראלים פיתחו תרופה חדשנית לטיפול בלוקמיה

התרופה נוסתה על עכברים שנשאו גידולים והציגה תוצאות מבטיחות. היא תוקפת באופן רב־זרועי כמה חלבוני מפתח בצמתים השונים של התא הלוקמי ומקשה עליו להתחמק מטיפול

21תגובות
תאי דם סרטניים, התרופה מתפצלת לאשכולות ופוגעת בתאים השונים
DR AMAR / BSIP

תרופה חדישה שפותחה על ידי חוקרים ישראלים לטיפול בלוקמיה מיאלואידית חריפה ((AML - אחד מסוגי הסרטן האלימים ביותר - הדגימה תוצאות מבטיחות בשלב הניסויים הפרה-קליניים, שנערך בעכברים שנשאו גידולים אנושיים. את המחקר ערכה קבוצת חוקרים מהאוניברסיטה העברית, בהובלת פרופ' ינון בן-נריה, והמאמר המדעי על אודות הניסוי פורסם בסוף השבוע האחרון בכתב העת Cell.

לאחרונה רכשה חברת ביותרקס מארה"ב את זכויות הפיתוח של התרופה מחברת "יישום", החברה לפיתוח המחקר של האוניברסיטה העברית. בימים אלו מקדמת החברה, בשיתוף קבוצת החוקרים, אישור לבצע ניסוי קליני – בשלב ראשון בחולי לוקמיה בארה״ב.

לעומת מחלות ממאירות רבות, החולים בלוקמיה מיאלואידית חריפה זכו לבשורות מעטות ב-40 השנים האחרונות. לדברי בן נריה, "רק השנה התחלנו לחוות ניצנים של טיפולים חדשניים, כולם עדיין בשילוב עם כימותרפיה שפותחה לפני כ-50-60 שנה. על אף קיומם של אותם טיפולים חדשניים, סיכויי הריפוי עדיין נחשבים נמוכים".

ממצאי המחקר הראו התכווצות דרמטית של הגידולים אצל העכברים. "התרגשנו מאוד כשמצאנו כי לילה לאחר שהעכברים שתו את התרופה נעלמו כמעט כל סימני הלוקמיה מעכבר חולה מאוד", סיפר וואליד מינזל, תלמיד הדוקטורט שריכז את ניסויי הטיפול בעכברים.

כל העכברים שהשתתפו בניסוי הגיבו לתרופה. בשבועות שלאחר הפסקת הטיפול המחלה חזרה אצל חצי מהם אולם החצי השני נרפא. לדברי בן-נריה, "תאי הגזע הסרטניים בדרך כלל עמידים מאד לרוב הטיפולים - גם לכימותרפיה וגם לטיפולים ביולוגיים. במקרה הזה המתקפה הצליחה להשמיד באופן סלקטיבי תאי גזע לוקמיים. ולכן המחלה לא הופיעה גם לאחר שמח העצם שטופל הושתל בעכברים בריאים לחלוטין".

עכבר במעבדה בסנט לואיס, ארה"ב. חצי מהעכברים שהשתתפו בניסוי נרפאו מהמחלה
AP

באופן כללי, השלב הפרה-קליני, של ניסוי בבעלי חיים, אינו מנבא בהכרח הצלחה בשלבי הניסויים הקליניים בבני אדם, שבהם נבחנת גם בטיחות התרופה וגם יעילותה. על כן, השלב הנוכחי בפיתוחה הוא מוקדם. ובכל זאת, במקרה הזה, מה שמסקרן במיוחד במולקולה התרופתית החדשה שפיתחו בן-נריה ועמיתיו, הוא האופן שבו היא פועלת נגד המחלה. התרופה עשויה להתברר כזו המייצגת את הדור הבא של התרופות האנטי-סרטניות – תרופות מתוחכמות יותר שמיישמות את הידע העצום שנצבר אודות הביולוגיה המולקולארית של הגידולים הסרטניים.

התא הלוקמי מייצר חלבונים שאינם באים לידי ביטוי בתאי דם נורמליים. החלבונים פועלים יחד כדי להעניק לתאים הסרטניים תנאים אופטימאליים להתרבות וכדי לספק להם הגנה בפני מערכת החיסון וטיפולים חיצוניים, בכלל זה כימותרפיה.

התרופות הביולוגיות הנוכחיות לטיפול בסרטן, המוכרות גם בשם "תרופות מוכוונות מטרה" (Targeted Therapies), מתוכננות כך שהן תוקפות חלבון מטרה מרכזי אחד, משבשות את פעילותו ומעכבות את התפתחות המחלה. התקיפה של נקודת תורפה בחלבון פוגעת בתפקודו ברמות שונות ובשיעורי הצלחה משתנים. ואולם, בשלב מסוים מצליחים התאים הסרטניים לפתח מנגנוני פיצוי והתחמקות באמצעות חלבונים אחרים, וכך מצליחים לשרוד בכל זאת. עבור המקרה הזה הצליחו בן-נריה ועמיתיו לפתח טיפול "רב-זרועי" שמתוכנן לתקוף מספר חלבוני מפתח בצמתים שונים במסלול החיים של התא הסרטני, מה שאמור להקשות עוד יותר על התחמקותו של התא הממאיר מטיפול.

לדברי בן-נריה, אחת הסיבות לכך שקשה במיוחד לפצח את תאי הלוקמיה ולהתמודד עימם היא העובדה שהם יודעים לנטרל בצורה טובה חלבון בשם P53 - חלבון המוכר כמאט את התפתחותם של גידולים ומחסל תאים פגומים. "כך למשל, כאשר כימותרפיה מנסה להגביר פעילות של חלבון דוגמת P53, תאי הלוקמיה יודעים לייצר בתגובה כמויות גדולות של חלבונים דוגמת MDM2 שחוסם את חלבון ה-P53".

"במקביל", מסביר בן-נריה, "תא הלוקמיה מפעיל חלבון בשם Myc שמאיץ את חלוקת התאים וחלבון נוסף בשם Mcl1 שמגן על תאים לוקמים שעברו מוטציות המגנות עליהם מפני 'התאבדות' מול הטיפול הכימותרפי. התוצאה היא הישרדות ועמידות של תאי הלוקמיה", אומר בן-נריה. את פעילות התרופה מדמים החוקרים למעין "פצצת מצרר" שמתפצלת לאשכולות ופוגעת באתרים שונים במקביל. "זו מתקפה רב-זרועית שמרכזת למעשה שלוש-ארבע תרופות נפרדות, מבלי לשלם את המחיר הבלתי נסבל לעיתים של טיפול משולב", אומר בן-נריה.

מעבר לבן-נריה ומינזל, במחקר נטלו חלק מרכזי גם תלמיד המחקר אוונטיקה וונקטצ׳אלם, דר׳ אירית אלקלעי ודר׳ אבנר פינק. שותפים מרכזיים למחקר בתרופה הם פרופ׳ אלי פיקרסקי ודר׳ שלמה אליאס מהפקולטה לרפואה של האוניברסיטה העברית והדסה, ופרופ’ משה אורן, דר׳ לירן שלוש ודר׳ נטלי קאושנסקי ממכון ויצמן למדע.



תגובות

דלג על התגובות

בשליחת תגובה זו הנני מצהיר שאני מסכים/מסכימה עם תנאי השימוש של אתר הארץ

סדר את התגובות

כתבות שאולי פספסתם

*#
בואו לגלות את עמוד הכתבה החדש שלנו